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　　據(jù)介紹：口服避孕藥、升壓藥物如交感胺類、麻黃素、長期服用皮質(zhì)激素等可引起藥物性高血壓。但概括起來大致分為以下幾類。

　　1 生理鹽水 血漿制品 抗生素鈉鹽(如青霉素鈉)等含鈉藥物

　　應(yīng)用這些藥物機體攝鈉量增加，長期應(yīng)用可引起機體鈉潴留，而鈉潴留使細胞外液量增加，引起心排血量增高;小動脈壁的含水量增高，引起周圍阻力增高;由于細胞內(nèi)外鈉濃度比值的變化而引起的小動脈張力增加，這些機制均可使血壓升高[4]。

　　2 避孕藥

　　口服避孕藥為何會引起高血壓迄今尚未完全明了。但有人認為腎素—血管緊張素系統(tǒng)可能是主要原因，避孕藥中一般含有雌、孕兩種激素。雌激素可通過兩個環(huán)節(jié)引起血壓增高。其一，增高腎素底物，引起血漿血管緊張素Ⅱ(ANGⅡ)濃度升高，增高的ANG既可使血管收縮，促進鈉進入細胞內(nèi)，又可使醛固酮分泌增加;其二，雌二醇具有鹽皮質(zhì)激素作用，可直接作用于腎小血管細胞引起鈉潴留。天然的孕激素可拮抗醛固酮的潴鈉作用，但人工合成的促孕激素卻具有鹽皮質(zhì)激素作用，故具有鈉潴留作用。

　　3 腎上腺皮質(zhì)激素

　　長期服用這類藥物可引起鈉潴留，鈉潴留導(dǎo)致血壓升高機制同前。

　　4 非甾體消炎藥消炎痛 炎痛喜康 布諾芬等

　　此類藥物可增加鈉的再吸收，恢復(fù)血管壁對去甲腎上腺素的加壓反應(yīng)。長期服用此類藥物可引起鈉潴留，鈉潴留和血管壁對去甲腎上腺素的加壓反應(yīng)均可使血壓升高。

　　5 單胺氧化酶抑制劑及各種肼類抗抑郁藥

　　血壓升高機制有二：①拮抗單胺氧化酶及其它酶類，不利于細胞內(nèi)外的兒茶酚胺失活，即阻礙腎上腺素和去甲腎上腺素轉(zhuǎn)變?yōu)?，4-2羥基杏仁酸。②干擾酪胺蓄積，蓄積的酪胺在多巴胺-β-羥化酶作用下變成印胺，這是一種異常的神經(jīng)遞質(zhì)。

　　6 直接引起血管收縮的藥物

　　麥角胺、毒扁豆堿等,其機制為這些藥物引起血管收縮即使外周阻力增加則血壓上升。

　　7 改善貯存神經(jīng)遞質(zhì)功能的藥物

　　多在聯(lián)合用藥的情況下發(fā)生高血壓，如阿米替林伍用滅吐靈、可樂寧伍用心得安、甲基多巴伍用三氟拉嗪。作用機制可能與抑制單胺氧化酶，減少兒茶酚胺的降解，使血中兒茶酚胺含量增多有關(guān)。兒茶酚胺含量增多，血管平滑肌收縮增強，使外周阻力增加即血壓升高。

　　8 引起腎臟損害的藥物

　　所有腎毒性抗生素及非那西汀等。

　　9 中藥生地 甘草及其制劑等

　　以上兩種藥物引起血壓升高的原因還有待研究。

　　10 酒精

　　長期飲酒可刺激腎上腺皮質(zhì)激素分泌，提高血漿兒茶酚胺水平，最終導(dǎo)致血壓升高。

　　另外，富含酪胺食物如奶酪、動物肝臟、香蕉、紅葡萄酒、腌肉等也可引起血壓升高，因為酪胺的代謝結(jié)構(gòu)類似于腎上腺素和去甲腎上腺素。

　　總之，藥物引起的高血壓屬繼發(fā)性高血壓的一種。雖然上述藥物所致高血壓在臨床上不常見，且國內(nèi)研究又較少，但筆者認為，即使是輕度高血壓也有發(fā)展成為終末期腎病的危險，尤其是中老年人，血管壁彈性減弱，突然的血壓升高可能誘發(fā)腦中風(fēng)和心臟猝死，所以對藥物性高血壓絕對不可掉以輕心。

（實習(xí)編輯：周云霞）