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　　20世紀(jì)50年代誕生了我的大家族雙胍類藥物。大姐叫甲丁雙胍，二姐叫苯乙雙胍，我是三妹，叫二甲雙胍（通用名）。我還有許多小名（商品名），如格華止、甲福明、美迪康或迪化糖錠等。

　　我是最常用的口服降糖藥之一。不過很少有一種藥像我一樣，在幾十年中走過曲折的路，目前又發(fā)展很快的。大約在30多年前我國已能生產(chǎn)我，但是長期以來，我并未受寵，也未被推廣應(yīng)用。二姐苯乙雙胍（降糖靈），她并不比我強，卻出盡了風(fēng)頭，備受關(guān)愛。真是“人無千日好，花無百日紅”，二姐受寵了十多年，外國的專家說她引起乳酸性酸中毒的機會比我大得多，因此，在某些國家被禁用，只能用我。我國也從進口到國產(chǎn)，逐漸推廣了我。近年深入研究2型糖尿病的發(fā)病機制——胰島素抵抗后，又發(fā)展了我的許多新用途，遠遠超出了降血糖的范圍。

　　只降高血糖 不致低血糖

　　我是一種降血糖藥，但確切地說，應(yīng)稱我為抗高血糖藥。因為血糖正常的人服后不會發(fā)生低血糖，而血糖高的糖尿病患者服后可使增高的血糖降低，但極少引起臨床的低血糖。這與磺脲類降血糖藥是不同的，所以老年糖尿病患者特別適宜選用我。

　　有些降糖藥（如磺酰脲類）是刺激胰島B細胞分泌胰島素，胰島素多了可以降低血糖。這里有兩個問題：①近年研究證明，2型糖尿病患者在確診為糖尿病時，胰島B細胞功能已有不同程度的衰竭，而且在確診后的5～10年最終會衰竭。如果把胰島B細胞比喻成一頭老黃牛，刺激胰島B細胞的藥物比喻成鞭子，使用促胰島素分泌的藥物好比在“鞭打病�！�，某種程度將加快胰島B細胞功能的衰竭。②2型糖尿病的發(fā)病除了由于胰島B細胞分泌胰島素的功能衰竭外，近年的研究更提示，外周肌肉、脂肪、肝臟等組織中細胞膜上的胰島素受體對胰島素不敏感（胰島素抵抗），為了降低血糖，胰島B細胞分泌更多的胰島素，于是引起了高胰島素血癥。

　　改善胰島素抵抗

　　我不增加肥胖或非肥胖2型糖尿病患者的血胰島素水平，但可降低血糖，改善糖耐量，提示我不是通過刺激胰島B細胞功能而降低血糖，而是通過促進葡萄糖氧化，增加肌肉、肝臟和脂肪的糖原合成和脂肪合成改善胰島素抵抗，增加周圍組織對胰島素的敏感性，增加葡萄糖的利用，減少葡萄糖對組織的毒性作用來降低血糖。多數(shù)研究提示，我可增加胰島素的敏感性20%～30%，增加葡萄糖利用達15%～40%。骨骼肌是我增加胰島素介導(dǎo)的葡萄糖利用的主要部位，當(dāng)餐后血糖升高時，我可增加骨骼肌對葡萄糖的攝取并加速葡萄糖的氧化代謝，來降低血糖。

　　控制體重

　　肥胖和體重增加是2型糖尿病的危險因素，減肥和控制體重可減少并發(fā)心血管病變的危險性。我與磺酰脲類降糖藥相比，其主要優(yōu)點是不會使非肥胖和肥胖的2型糖尿病患者的體重增加，卻可使其體重減輕。尤其是同時采用飲食控制和體育鍛煉者，在眾多的臨床研究中，與磺酰脲類藥物相比，我可使體重指數(shù)（BMI）下降達2%～4%。有報道，服用我治療3～6個月，體重減輕最明顯可達1%～3%。

　　對脂肪代謝的作用

　　2型糖尿病患者約50%伴有脂肪代謝紊亂，這是引起動脈血管病變的前驅(qū)病變，也是并發(fā)心血管疾病和血栓形成的危險因素，而我能有效地降低血三酰甘油、總膽固醇和血游離脂肪酸水平。

　　1．降低血三酰甘油水平 我可使非糖尿病患者和2型糖尿病患者的血三酰甘油水平降低達20%～45%。在非高三酰甘油患者，降低10%～20%，而在高三酰甘油患者則可降低達50%，

　　2．降低血總膽固醇 有報道，我可使2型糖尿病患者的血總膽固醇降低17%，低密度脂蛋白（壞膽固醇）降低5%～10%，高密度脂蛋白（好膽固醇）升高2%。

　　3．血游離脂肪酸 在胰島素抵抗中，血游離脂肪酸升高起重要作用。血游離脂肪酸升高可引起血三酰甘油水平增高、高胰島素血癥和胰島素抵抗，還可引起胰島B細胞分泌胰島素功能障礙、葡萄糖攝取減少。我可使非糖尿病患者、糖耐量受損者、肥胖和非肥胖2型糖尿病患者的空腹和餐后血游離脂肪酸水平輕度降低10%～20%，還可改善胰島素抵抗，減少肝糖元異生和基礎(chǔ)狀態(tài)的胰島素分泌。

　　對高血壓的影響

　　高血壓是糖尿病的危險因素之一。我可使血壓和周圍血管阻力降低，改善微動脈的順應(yīng)性，增加局部血液供應(yīng)和營養(yǎng)交換。有報道，254例2型糖尿病患者接受我治療6個月后，收縮壓和舒張壓降低分別為11.3%和13.3%。

　　適應(yīng)證

　　大家推崇我的作用，我特別適宜被下列人群選用：

　　1. 超重（胰島素抵抗為主），無明顯心、腎等慢性并發(fā)癥的2型糖尿病患者，飲食控制及運動療法未能有效控制高血糖的。我除了降低血糖外，并可降低食欲、體重及血脂。

　　2．磺酰脲類藥物療效欠佳，繼發(fā)性失效可改用或加用我。

　　3．1、2型糖尿病患者胰島素治療時可加用我，提高療效，減少胰島素用量。

　　此外，還可以用于一些因胰島素抵抗引起的病，如多囊卵巢綜合征、肥胖病等。最近剛公布的美國糖尿病預(yù)防研究認(rèn)為，糖耐量受損者服我可減少2型糖尿病的發(fā)病率。

　　由于我不是通過“鞭打病�！保ù碳ひ葝uB細胞分泌胰島素）來降低血糖，只是顯著增加胰島素受體數(shù)量和親和力，改善肌肉、脂肪組織胰島素受體酪氨酸激酶活性，進一步改善這些組織的胰島素敏感性，從而降低高血糖。由于這些優(yōu)點，當(dāng)代一些有經(jīng)驗的醫(yī)生把我與磺脲類、甚至胰島素同用，因此我也可治療1型糖尿病。這種聯(lián)合用藥的方法被譽為二聯(lián)或三聯(lián)療法。

　　服用有講究 謹(jǐn)防副反應(yīng)

　　別看我自吹自擂了一番，我還是有自知自明的。與其他任何藥一樣，我也有不良反應(yīng)，多在消化道。我的普通片劑在用藥初期，尤其是空腹服藥，約有20%的病人出現(xiàn)胃部不適反應(yīng)，能引起一過性惡心、嘔吐、厭食、口中有金屬異味、大便稀薄及腹瀉等胃腸道反應(yīng)，其原因可能是由于我在胃內(nèi)立即溶解，高濃度的鹽酸二甲雙胍附著在上消化道黏膜上，產(chǎn)生刺激作用導(dǎo)致消化道不適。如改為飯中或飯后服用，不良反應(yīng)要小一些。因此，不宜在空腹或飯前服用，應(yīng)在餐中或飯后即服，以減少這些反應(yīng)。用法與用量為：500毫克，一日3次，或850毫克，一日2次。

　　由于我會增加糖的無氧酵解，增加乳酸的生成，因此，最嚴(yán)重的反應(yīng)是乳酸性酸中毒，但是發(fā)生率極低，每10萬人中只有2～5人。遠較大姐甲丁雙胍和二姐苯乙雙胍少。但是一旦發(fā)生，其死亡率高達50%，而且一般醫(yī)院不測血中乳酸含量，故診斷較難。但不要怕，只要您掌握劑量適當(dāng)，您的腎功能良好，就不會發(fā)生。由于我經(jīng)腎排出，所以腎功能不全、血清肌酐大于15克/升者禁用。此外，嚴(yán)重的心、肝功能不全，以及將進行手術(shù)或X線造影術(shù)者均不宜用。

　　注意了以上問題，一般來說，我是比較安全的，所以目前用得很廣泛。

　　關(guān)于停藥問題

　　若出現(xiàn)肝、腎功能損害等禁忌證，應(yīng)立即停藥。在血乳酸濃度持續(xù)增高、腎功能損害或出現(xiàn)肝功能異常時即應(yīng)停藥。有心絞痛、間歇性跛行的病人應(yīng)仔細觀察病情變化，如出現(xiàn)心肌梗死、敗血癥應(yīng)立即停藥。需禁食的外科手術(shù)、全身麻醉及使用含碘造影劑行放射學(xué)檢查前，至少應(yīng)停藥48小時。年齡不是考慮是否停藥的因素，只要沒有禁忌癥，老年人也可有效而安全地用藥。

　　相關(guān)鏈接

　　有文獻報道，為了避免或減少鹽酸二甲雙胍的胃腸道副作用，北京圣永制藥有限公司研發(fā)了君力達——二甲雙胍腸溶膠囊劑型，使二甲雙胍在胃內(nèi)不溶解，定位在小腸崩解釋放，避免或減少了我對胃腸道的副作用。

　　最近，格華止（中美上海施貴寶公司生產(chǎn)）作為第一種被美國和歐盟批準(zhǔn)用于治療10歲以上青少年2型糖尿病的口服抗糖尿病藥，將適應(yīng)人群從成人擴展到青少年。推薦治療的最大劑量為2 000毫克/天，與成人相比，無特殊的禁忌證和注意事項。我二甲雙呱以其穩(wěn)定確實的療效、簡單的給藥方式、良好的耐受性和順應(yīng)性，必將為青少年2型糖尿病的治療開辟新紀(jì)元。

（實習(xí)編輯：陳靜梅）